REPOSITORIO BIBLIOGRÁFICO

Estudio de la expresión de citocinas, TLR4 y STAT3 en neutrófilos y macrófagos en el absceso hepático amebiano de hámsters simpatectomizados

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dc.contributor.advisor Ventura Juárez, Javier es_MX
dc.contributor.advisor Quintanar Stephano, Andrés es_MX
dc.contributor.author Ávila Blanco, Manuel Enrique es_MX
dc.date.accessioned 2016-02-24T16:23:49Z
dc.date.available 2016-02-24T16:23:49Z
dc.date.issued 2015-09
dc.identifier.other 406631
dc.identifier.uri http://hdl.handle.net/11317/443
dc.description Tesis (Doctorado en ciencias biológicas)--Universidad Autónoma de Aguascalientes. Centro de Ciencias Básicas es_MX
dc.description.abstract Resumen: La formación de un Absceso Hepático Amebiano (AHA) es acompañado de un proceso inflamatorio. Analizamos la interacción neuro-inmune en hámsters simpatectomizados químicamente con 6-hidroxidopamina y con absceso hepático amebiano. La simpatectomía causó una reducción de colágeno y ausencia de granulomas durante el desarrollo del absceso. A las 6 horas del avance del absceso, se incrementaron las interleucinas proinflamatorias y se redujeron los trofozoítos. En tiempos posteriores (12 horas a 7 días), Las interleucinas proinflamatorias dependientes de factor nuclear potenciador de las cadenas ligeras kappa de las células B activadas, macrófagos y neutrófilos positivos al receptor tipo Toll 4 se redujeron, mientras que se incrementaron la Iinterleucina-10, el Factor Transformante del Crecimiento-β y los trofozoítos. La migración del parásito y la formación del Absceso Hepático Amebiano estuvieron influenciadas por la simpatectomía. Estos resultados sugieren que la simpatectomía química en hámsteres provoca un control bifásico del proceso inflamatorio, que permite la eliminación o la propagación del parásito durante el desarrollo del AHA. Palabras clave: Sistema Nervioso Simpático, Absceso Hepático Amebiano, Interleucina-1, Interleucina 6, Interleucina-8, Interleucina-10, Interferon gamma, TGF-β, STAT-3, NfkB, TLR4, neuroinmunomodulación es_MX
dc.description.abstract Abstract. The formation of an Amoebic Liver Abscess is accompanied by an inflammatory process. We analyze the neuro-immune interaction in chemically sympathectomized hamsters with Amoebic Liver Abscess. Sympathectomy caused low production of collagen and absence of granulomas in Amoebic Liver Abscess. At 6 h of Amoebic Liver Abscess development, it was increased proinflammatory interleukins and it were decreased the trophozoites. In later times (12 h – 7 days), Nuclear Factor κappa B cells dependent proinflammatory interleukins and macrophages and neutrophils positives to Toll Like Receptor 4 were decreased, while was increased Interleukin-10, Transforming Growth Factor-β and the trophozoites. Parasite migration and the formation of Amoebic Liver Abscess are influenced by the sympatectomy. These results suggest that chemical sympathectomy in hamsters, causes a biphasic inflammatory process control, allowing removal or spread of the parasite during development of Amoebic Liver Abscess. es_MX
dc.language es
dc.publisher Universidad Autónoma de Aguascalientes es_MX
dc.publisher Universidad Autónoma de Aguascalientes es_MX
dc.subject Hígado - Enfermedades es_MX
dc.subject Ratas como animales de laboratorio - Investigación es_MX
dc.title Estudio de la expresión de citocinas, TLR4 y STAT3 en neutrófilos y macrófagos en el absceso hepático amebiano de hámsters simpatectomizados es_MX
dc.type Tesis es_MX


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