Neuroinmunomodulación en amibiasis hepática en hámster

Abstract

RESUMEN El sistema nervioso autónomo (SNA) y el sistema inmune forman una red neuroinmune, en la que hay mecanismos de retroalimentación a través de las ramas aferentes neuronales que envían señales mediante citocinas pro-inflamatorias desde los sitios dañados hacia el Sistema Nervioso Central (SNC), y como respuesta el SNA libera acetilcolina y noradrenalina en sus ramas terminales eferentes, estos neurotransmisores son anti y/o pro-inflamatorios. Con el fin de profundizar en el conocimiento sobre los mecanismos a través de los cuales el SNA participa localmente en un proceso infeccioso hepático, se estudiaron los efectos de la vagotomía y la simpatectomía sobre la inmunidad innata en el hámster con Absceso Hepático Amebiano (AHA). Los resultados mostraron que a los 7 días post-inoculación los hámsteres parasimpatectomizados presentaron: aumento del tamaño de los abscesos, gran cantidad de fibras de colágeno y presencia de pocos trofozoítos alrededor y en el centro de los granulomas; aumento sérico de IL-10 e IFN-γ, así como del número de células productoras de estas citocinas. Por otra parte, no se encontraron cambios en el número de macrófagos y células Nk. Por otro lado, los animales simpatectomizados mostraron: incremento en el tamaño de los abscesos con gran diseminación de trofozoítos, escasas fibras de colágena y pocos neutrófilos, aumento de los niveles séricos de IL-10 y disminución los de IFN-γ y TNF-α. La denervación parasimpática y simpática alteró la respuesta de la inmunidad innata. La vagotomía provocó un aumento en la respuesta inflamatoria posiblemente por la activación temprana de neutrófilos y macrófagos, favoreció que el sistema nervioso simpático tomara el control de la respuesta inmune del hígado al estimular la diferenciación de macrófagos hacia células epitelioides y las células estelares hepáticas hacia miofibroblastos productores de colágena. Es posible que el aumento de IL-10 pudiera estar actuando sobre los miofibroblastos para incrementar la producción de colágena, formando una barrera que bloqueó la migración de trofozoítos. En contraparte, la ausencia del sistema nervioso simpático permitió una dispersión amplia de trofozoítos hacia el tejido periférico con escasa respuesta inflamatoria alrededor de la lesión y escasas fibras de colágena, así, podemos concluir que en ausencia del simpático, la mayor influencia del sistema nervioso parasimpático indujo una mayor inhibición de la respuesta inmune.