RESUMEN
Antecedentes: El efecto de la infección por SARS CoV2 sobre la homeostasis de la glucosa no está claramente dilucidado, se cuenta con varias teorías que asocian el poder diabetogenico de múltiples virus; enterovirus, coxsackie B, retrovirus, rubeola, citomegalovirus, SARS CoV1 y más recientemente SARS CoV2, a este último se asocia su efecto deletéreo directo sobre la célula beta pancreática que disminuye su capacidad de secretar insulina, daño en la vía de señalización de la insulina, aumento de hormonas contrarreguladoras, resistencia periférica a la insulina que condiciona hiperestimulación de la célula beta pancreática y eventualmente su agotamiento, cada uno de ellos ocasionado por la afección multisistémica del virus que ocasiona un estado inflamatorio con liberación de múltiples citosinas.
Metodología: Se obtuvo una base de datos de los pacientes hospitalizados en el Hospital Centenario Miguel Hidalgo mayores de 18 años, que cursaron con COVID 19 de severo a crítico e hiperglucemia de nuevo inicio, los cuales se contactaron vía telefónica para determinación de glucosa en ayuno y hemoglobina glicada en sangre y así establecer la frecuencia de estas alteraciones metabólicas. Con una muestra final de 44 pacientes, 13 con diagnóstico de diabetes mellitus de manera previa, 16 cuyo diagnóstico de diabetes se hizo a su ingreso y 15 pacientes con hiperglucemia de nuevo inicio.
Resultados: Se realizó un seguimiento a largo plazo en los pacientes con hiperglucemia de nuevo inicio determinando que 7 (46.7%) pacientes se mantienen normoglucemicos, en 7 (46.7%) se hizo diagnóstico de prediabetes o glucosa alterada en ayuno y 1 (6.6%) paciente cumplió criterios diagnósticos de Diabetes Mellitus según la ADA.
Conclusiones: No es aún del todo claro las secuelas metabólicas que la infección por SARS COV2 provoque a largo plazo, sin embargo tomando en cuenta que la diabetes mellitus en México representa una de las enfermedades crónico degenerativas más prevalentes, es necesario determinar el impacto que la infección viral tiene a largo plazo.
ABSTRACT
Background: The effect of SARS CoV2 infection on glucose homeostasis is not clearly elucidated, there are several theories that associate the diabetogenic power of multiple viruses; enterovirus, coxsackie B, retrovirus, rubella, cytomegalovirus, SARS CoV1 and most recently SARS CoV2, the latter is associated with its direct deleterious effect on the pancreatic beta cell that decreases its ability to secrete insulin, damage to the insulin signaling pathway, increased counterregulatory hormones, peripheral insulin resistance that conditions hyperstimulation of the pancreatic beta cell and eventually its exhaustion, each of them caused by the multisystemic condition of the virus that causes an inflammatory state with release of multiple cytokines.
Methodology: A database of patients hospitalized at the Miguel Hidalgo Centennial Hospital over 18 years of age, who had severe to critical COVID 19 and newly onset hyperglycemia, was obtained, who were contacted by telephone to determine fasting glucose and glycated hemoglobin in the blood and thus establish the frequency of these metabolic alterations. With a final sample of 44 patients, 13 with a previous diagnosis of diabetes mellitus, 16 whose diagnosis of diabetes was made upon admission and 15 patients with newly onset hyperglycemia.
Results: Long-term follow-up was performed in patients with new-onset hyperglycemia determining that 7 (46.7%) patients remain normoglycemic, in 7 (46.7%) prediabetes or impaired fasting glucose was diagnosed, and 1 (6.6%) patient met diagnostic criteria for Diabetes Mellitus according to the ADA.
Conclusions: It is not yet entirely clear the metabolic sequelae that SARS COV2 infection causes in the long term, however, taking into account that diabetes mellitus in Mexico represents one of the most prevalent chronic degenerative diseases, it is necessary to determine the impact that viral infection has in the long term.
